اكتشاف جين مرتبط بتلف خلايا الإنسولين يمهّد لعلاج جديد للسكري من النوع الثاني

توصل فريق بحثي من جامعة أوساكا متروبوليتان في اليابان إلى تحديد جين يُسهم بشكل مباشر في إتلاف خلايا بيتا البنكرياسية عند تنشيطه بفعل التوتر، مما يؤدي إلى اختلال قدرتها على إنتاج الإنسولين وتنظيم مستويات سكر الدم، وبالتالي يرفع احتمالية الإصابة بمرض السكري من النوع الثاني.

ونُشرت نتائج الدراسة في مجلة الكيمياء الحيوية (Journal of Biological Chemistry) بتاريخ 21 مايو/أيار، كما تناولها موقع “يوريك أليرت”، مشيرة إلى أن هذا الاكتشاف يفتح آفاقاً جديدة لتطوير أدوات تشخيص مبكر وعلاجات أكثر دقة تستهدف المرض في مراحله الأولى.

التوتر والأكل غير الصحي: محفّزان صامتان للسكري

يلعب نمط الحياة، لا سيما العادات الغذائية غير الصحية، دوراً محورياً في تطور مرض السكري من النوع الثاني، إلى جانب العوامل الوراثية. ووفقاً للدراسة، فإن الإجهاد التأكسدي الناتج عن الإفراط في تناول الطعام والأطعمة الدسمة يُعد أحد أبرز العوامل المدمّرة لخلايا بيتا.

وقال الدكتور ناوكي هارادا، الأستاذ المشارك بكلية الدراسات العليا للزراعة والمؤلف الرئيسي للدراسة:

“عندما تتعرض خلايا بيتا لضغط مزمن نتيجة النظام الغذائي السيئ، تبدأ بالضعف والتلف، وهي حالة ناتجة عن الإجهاد التأكسدي، وتعد أحد المحفزات الرئيسية لظهور داء السكري من النوع الثاني.”

جين REDD2 تحت المجهر

ركز الباحثون على جين يُعرف باسم REDD2، وهو جين معروف باستجابته للضغوط الخلوية، حيث يسهم في تحفيز آليات التكيف مع الإجهاد، لكن الإفراط في نشاطه قد يقود إلى نتائج عكسية. وأظهرت الدراسة أن ارتفاع التعبير الجيني لـ REDD2 في خلايا بيتا يؤدي إلى تراجع في إفراز الإنسولين، وموت الخلايا، واضطراب في مسار حيوي مهم مسؤول عن نمو الخلايا واستقرارها.

وقد رصد الباحثون نشاطاً مفرطاً لهذا الجين عند تعريض خلايا بيتا إلى مستويات عالية من الغلوكوز والأحماض الدهنية، وكذلك عند استخدام مادة ستربتوزوتوسين، وهي مادة كيميائية تستخدم في النماذج المخبرية لمحاكاة مرض السكري.

آفاق علاجية واعدة

أظهرت نتائج التجارب أن تثبيط نشاط REDD2 يحسّن من قدرة خلايا بيتا على النجاة والحفاظ على وظيفتها، حتى في بيئات غذائية عالية الدهون أو تحت تأثير مركّبات سامة. وفي تجارب على فئران معدّلة وراثياً تفتقر لهذا الجين، تم تسجيل تحكم أفضل في سكر الدم، ووجود عدد أكبر من خلايا بيتا السليمة، بالإضافة إلى إنتاج أعلى من الإنسولين.

ودعمت تحاليل أجريت على جزر البنكرياس البشرية هذه النتائج، حيث تبين أن ارتفاع مستويات REDD2 مرتبط بانخفاض قدرة الخلايا على إفراز الإنسولين وتراجع في الكتلة الكلية لخلايا بيتا.

وأكد هارادا أن نتائج الفريق البحثي تشير إلى أن استهداف هذا الجين دوائياً قد يكون استراتيجية فعالة في الوقاية من السكري أو حتى إبطاء تقدّمه، قائلاً:

“تثبيط تعبير REDD2 قد يحمي خلايا بيتا حتى تحت ضغط الإفراط الغذائي، مما يوفر خط دفاع واعد ضد تطور السكري.”